睾丸分泌的睾酮决定了生殖导管和尿生殖窦的男子分化方向。睾酮(T)本身刺激Wolff管分化为附睾、输精管、射精管、精囊腺;睾酮在靶组织经5-还原酶2催化的产物双氢睾酮(DHT)则促进阴茎、阴囊和前列腺的发育。睾酮在靶组织弥散进入细胞质，一部分被5-还原酶催化为DHT，一部分保持T原型。睾酮和DHT进入细胞核与雄激素受体(AR)结合产生生理效应。

　　AR与DHT结合的亲和力比T大，DHT-AR复合物也更稳定。虽然T和DHT都能与AR结合，但是两者的生理作用可能有差别。T-AR主要是调节丘脑-垂体的促性腺激素(主要是LH)的释放，而DHT-AR主要是调节胎儿尿生殖窦的男子化和青春期的性成熟。上述睾酮作用过程中任何步骤——睾酮在靶细胞的代谢(5-还原酶2缺乏)、DHT与受体结合、激素—受体复合物在激素反应元件(HRE)上的定位、转录、翻译——异常都会导致雄激素的作用缺陷，引起男子假两性畸形，又称雄激素抵抗综合征。临床上已经确证的雄激素抵抗综合征有两类，即类固醇与5-还原酶2缺乏症(睾酮在靶组织代谢异常)和雄激素受体缺陷(靶组织对雄激素抵抗)。

　　什么是性早熟?

　　在正常青春期启动平均年龄2SD之前出现任何第二性征成熟的征象就是性早熟。具体年龄界限为女孩在8岁以前，男孩子在10岁以前。如果性早熟是由于GnRH脉冲发生器的激活引起血浆LH水平增高并呈脉冲式分泌，LH对外源GnRH的兴奋产生较强的分泌反应，即称为GnRH依赖性同性性早熟，亦称完全性、真性或中枢性同性性早熟。

　　如果是垂体以外分泌促性腺激素增多或性腺以外分泌性激素增多引起男子过早发生男子化或女孩女性化则称为非GnRH依赖性性早熟，不完全性性早熟或假性性早熟。如果因为某种原因产生雌激素过多使男孩发生了女性化，或雄激素过多使女孩发生了男子化称为异性性早熟。还有一种少见的情况，第二性征的某一单一成分(乳房、阴毛或月经)出现过早发育，而没有其他成分的成熟表现，称为变异性性早熟。

　　性早熟带来的医疗问题主要有三方面：①无论哪一类型的性早熟，都会存在性激素的产生过多，引起骨骼成熟，身体的直线生长加速和骨骺过早闭合，形成儿童期高身材和成年期矮身材。如不给予医学干预，后身高一般不超过155cm;②性早熟和正常青春期一样，性器官可达到成人的成熟水平，但是患儿的思维能力和方式和实际年龄一致，存在生殖器官卫生护理、性行为监护和防止性滥用等方面的问题;③引起性早熟的器质性病变的诊断和处理，是威胁生命的恶性肿瘤。zn